阿司匹林抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞分形趋化因子表达

作者：刘虹; 姜德谦; 张社兵

来源：中华高血压杂志, 2008, 16(04): 318-321.

DOI：10.16439/j.cnki.1673-7245.2008.04.021

• 分形趋化因子
• 阿司匹林
• 人脐静脉内皮细胞
• 核因子 kB

背景分形趋化因子通过介导炎症细胞的趋化与血管内皮损伤相关,阿司匹林具有抗炎作用,抑制多种细胞因子表达,其对分形趋化因子的影响尚无报道。目的探讨阿司匹林对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分形趋化因子表达的影响和作用机制。方法将 HUVEC 随机分为:空白组(无TNF-α刺激和药物干预),TNF-α刺激组,TNF-α+PDTC 干预组(PI)TC 系核因子 kB 的特异性活性抑制剂),TNF-α+NS398干预组(NS398是 COX-2的特异性活性抑制剂)。TNF-α+阿司匹林0.02 mol/L 干预组,TNF-α+阿司匹林0.2 mol/L,干预组,TNF-α+阿司匹林1 mol/L 干预组,TNF-α+阿司匹林5 mol/L 干预组,共8组,每组3例。分别用 RT-PCR 法和 Western blot 法检测各组细胞分形趋化因子(分形素)和核因子 kB p65(NF-kBp65)的 mRNA 水平和蛋白表达。结果 1)4μg/L TNF-α使 HUVEC 的分形趋化因子 mRNA 水平和蛋白表达明显增加(P<0.01)。2)阿司匹林浓度依赖性抑制 TNF-α诱导的 HUVEC 分形趋化因子 mRNA 水平和蛋白表达(P<0.01);阿司匹林浓度依赖性地抑制 HUVEC 的 NF-kB p65 mRNA 水平和蛋白表达(P<0.01)。3)PDTC抑制 TNF-α诱导的 HUVEC 分形趋化因子 mRNA 水平和蛋白表达(均 P<0.01)。结论阿司匹林通过 NF-kBp65途径抑制 TNF-α诱导的 HUVEC 分形趋化因子 mRNA 水平和蛋白表达,并可能借此发挥抗动脉粥样硬化作用。

• 单位
  中南大学湘雅二医院