摘要

目的观察蒜氨酸对血管性痴呆(VD)脑损伤的作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用随机数字表法将40只大鼠分为假手术组、模型组、蒜氨酸低、中、高剂量组,每组大鼠为8只。模型组和蒜氨酸组采用双侧颈总动脉结扎建立VD大鼠模型。造模7 d后蒜氨酸组分别给予蒜氨酸10、20、30 mg/kg灌胃治疗,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃治疗,每组均为1次/d,共4周。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,ELISA法检测大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)活性,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测大鼠海马i NOS、IL-1β及TNF-α蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,找到平台次数减少,SOD活性降低,i NOS、IL-1β及TNF-α蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P <0. 05);与模型组相比,蒜氨酸各剂量组大鼠潜伏期缩短,找到平台次数增多,SOD活性增高,i NOS、IL-1β及TNF-α蛋白表达量减少,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论蒜氨酸能改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化应激,抑制相关炎症因子的释放有关。