通过JAK2/STAT3信号通路观察电针减轻MIRI炎性反应机制研究

作者：丁雅萍; 华斌; 刘琼琼; 吴双; 徐森磊; 夏雪峰; 姜春宏; 贺丽丽; 顾一煌^*

来源：世界科学技术-中医药现代化, 2023, 25(10): 3436-3444.

• 电针
• 心肌缺血再灌注损伤
• 炎性反应
• JAK2/STAT3信号通路

目的 通过观察电针“内关”穴观察心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌组织中的酪氨酸激酶-2(JAK2)和信号转导及转录激活因子-3(STAT3)表达，探讨电针上调JAK2/STAT3信号通路，促进抗炎因子表达，减少MIRI损伤的作用机制。方法 将超声心动图正常的30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支（LAD）结扎法制备MIRI模型，假手术组仅穿线不结扎。电针组在造模术后第1、3、5天进行双侧“内关”穴电针（疏密波，2 Hz/100 Hz,2 mA）干预，每天1次，每次20 min。采用超声心动图观察术后第1、3、5天大鼠左心室射血分数（LVEF）以评估心功能；HE染色观察大鼠心肌病理形态变化；马松染色观察大鼠心肌纤维化情况；ELISA检测心肌组织中IL-4、IL-6的表达；免疫组化检测心肌组织中IL-1β、IL-10的表达情况；Western blot法测定梗死区心肌组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠术后EF明显降低（P<0.05），纤维化面积增大（P<0.05）,IL-4、IL-6、IL-10、IL-1β含量均升高（P<0.05）,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达含量均升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠EF上升（P<0.05），电针组大鼠纤维化面积减小（P<0.05）,IL-4、IL-10含量升高，IL-6、IL-1β含量下降（P<0.05）,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达含量均升高（P<0.05）。结论 电针内关穴可显著上调JAK2/STAT3信号通路，减少促炎因子的分泌，增加抗炎因子的表达，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

• 单位
  南京中医药大学