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摘要
目的 探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)特异性激动剂Alda-1对高糖诱导的心肌成纤维细胞（CFs）晚期糖基化终产物-糖基化终产物受体（AGEs-RAGE）轴与基质金属蛋白酶（MMPs）通路相关蛋白基质金属蛋白9(MMP-9)/基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的影响及其在DM心肌纤维化中的作用及机制。方法 原代培养乳鼠CFs，随机分为正常对照组（Con）、Con+Alda-1组、高糖组（HG）、HG+Alda-1组、HG+Alda-1+ALDH2抑制剂Daidzin组（HG+Alda-1+Daidzin）及HG+Daidzin组。各组心肌成纤维细胞干预48 h后，免疫荧光观察CFs向肌成纤维细胞转化，Western blot法检测各组AGE、RAGE、MMP-9及TIMP-1蛋白表达。结果 与Con组比较，HG组CFs向肌成纤维细胞转化增加（P<0.01）,AGEs、RAGE、MMP-9及TIMP-1蛋白表达升高（P<0.05或P<0.01）。与HG组比较，HG+Alda-1组CFs向肌成纤维细胞转化减少（P<0.01）,AGEs、RAGE、MMP-9及TIMP-1蛋白表达降低（P<0.05）。与HG+Alda-1组比较，HG+Alda-1+Daidzin组CFs向肌成纤维细胞转化增加（P<0.01）,AGEs、RAGE、MMP-9及TIMP-1蛋白表达升高（P<0.01）。结论 Alda-1可能通过抑制AGEs-RAGE轴，调控MMPs蛋白家族抑制高糖引起的CFs向肌成纤维细胞转化，减轻DM心肌纤维化。
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