亚麻木酚素对TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤的影响

作者：王玉燕; 铁虎光; 金丽山; 马万程^*

来源：中国免疫学杂志, 2022, 38(08): 915-920.

• 转化生长因子-β1
• 心肌细胞
• 亚麻木酚素
• 凋亡
• 氧化损伤

目的：探究亚麻木酚素（SDG）对TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤的影响。方法：心肌细胞H9C2分为对照组、模型组（20 ng/ml TGF-β1处理）、SDG低（20 ng/ml TGF-β1和50μmol/L SDG处理）、中（20 ng/ml TGF-β1和100μmol/L SDG处理）、高（20 ng/ml TGF-β1和200μmol/L SDG处理）剂量组。CCK-8法检测细胞增殖，试剂盒测定LDH、MDA、ROS、SOD水平，流式细胞术检测细胞凋亡变化，Western blot检测C-Caspase-3、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。JAK2/STAT3信号抑制剂和SDG处理心肌细胞，采用上述方法检测细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平及C-Caspase-3、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组心肌细胞存活率降低，LDH释放率升高，MDA和ROS水平升高，SOD水平降低，凋亡率升高，C-Caspase-3蛋白表达增多，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低。与模型组相比，SDG低、中、高剂量组心肌细胞存活率升高，LDH释放率降低，MDA和ROS水平降低，SOD水平升高，凋亡率降低，C-Caspase-3蛋白表达减少，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高，且呈剂量依赖性。JAK2/STAT3信号抑制剂能够逆转SDG对TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤、凋亡和氧化损伤作用。结论：SDG通过激活JAK2/STAT3信号抑制TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤。

• 单位
  青海省第五人民医院