摘要
目的研究黏着斑激酶(FAK)抑制剂(Y15)降低中心静脉导管(CVC)给药诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附的分子机制。方法将体外EA.hy926细胞随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组。模型组:EA.hy926细胞划痕后与截取好的CVC和THP-1细胞共培养,培养液中加入5-氟脲嘧啶(40μg·mL-1);实验组:在模型组基础上加入Y15(50μmol·L-1)。蛋白质印迹法测定磷酸化黏着斑激酶Y397(FAKpY397)和锌指转录因子4(GATA4)的表达水平;细胞黏附实验测定THP-1细胞黏附情况。结果干预72 h后,正常对照组、模型组和实验组的FAKpY397的相对表达量分别为0.14±0.03,2.31±0.09和1.27±0.04;这3组的GATA4蛋白相对表达量分别为0.33±0.01,4.75±0.36和1.70±0.08;这3组的THP-1细胞黏附数分别为(2.00±0.71),(41.20±3.03)和(6.00±1.58)个。上述指标:模型组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论黏着斑激酶抑制剂Y15可能通过抑制FAK活化,降低GATA4水平,抑制THP-1细胞的黏附。
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单位新疆医科大学; 公共卫生学院