摘要

目的探讨miR-548t-3p调控甲状腺癌细胞凋亡的潜在机制。方法选取甲状腺癌患者62例,检测其癌组织和癌旁组织中miR-548t-3p的表达水平。过表达或敲低miR-548t-3p后,检测甲状腺癌细胞SW579、B-CPAP、8305C、BHT101、CAL-62、KHM-5M、TPC-1、FTC-133、HTh-7的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告实验鉴定miR-548t-3p的底物。结果 miR-548t-3p在甲状腺癌组织的表达水平显著高于甲状腺癌旁组织(P<0.05)。过表达miR-548t-3p后,甲状腺癌细胞SW579、B-CPAP、8305C、BHT101、CAL-62、KHM-5M、TPC-1、FTC-133、HTh-7的凋亡水平均下降(P<0.05);而敲低miR-548t-3p后,甲状腺癌细胞的凋亡水平均上升(P<0.05)。过表达miR-548t-3p后,miR-548t-3p能够显著降低SNRK、VASP、CITED2的mRNA水平(P<0.05)。敲低SNRK、VASP、CITED2后,仅当敲低CITED2时,甲状腺癌细胞SW579的凋亡水平显著下降(P<0.05)。过表达CITED2后,甲状腺癌细胞SW579的凋亡水平显著上升(P<0.05)。敲低miR-548t-3p后,CITED2的蛋白表达水平显著上升。过表达miR-548t-3p后,CITED2的蛋白表达水平显著下降。此外,miR-548t-3p靶向CITED2的3端非编码区(P<0.05)。同时敲低miR-548t-3p和CITED2,SW579细胞的凋亡水平无显著改变(P>0.05);同时过表达miR-548t-3p和CITED2,SW579细胞的凋亡水平无显著改变(P>0.05)。结论 miR-548t-3p通过靶向CITED2 mRNA的3端非编码区,降解了CITED2 mRNA并减少了CITED2的蛋白表达,最终抑制了甲状腺癌细胞的凋亡。

  • 单位
    安阳市人民医院