摘要
目的:探讨电针疗法对肌筋膜疼痛综合征(MPS)大鼠促炎性因子、氧化应激 和脊髓神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:24只SPF 级 SD 大鼠随机分为正常组(n=8)、模型组(n=8)、电针组(n=8)。模型组和电针组通过打击 结合离心运动方式建立MPS 模型,造模后电针组给予电针干预。分别于造模前、造模后及 治疗后对三组进行热缩足潜伏期检测;HE 染色法观察大鼠肌细胞形态学变化;用Elisa 技 术检测各组大鼠血清促炎性分子IL-1β、IL-6、TNF-α和氧化应激指标SOD、MDA、GSH-px、CAT的水平;WesternBlot检测大鼠L4-6脊髓NGF及BDNF 的蛋白表达水平;实时定量PCR检测 NGF 和BDNF 的mRNA 的表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠热缩足潜伏 期时间明显降低,电针干预后明显升高(P<0.01)。与空白组相比,模型组大鼠出现膨大、 圆染的肌细胞,核内移明显,电针干预后肌细胞大小形状规则,较为接近正常组肌组织形态;与空白组相比,模型组大鼠血清促炎性分子IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高,经电针干 预后显著降低(P<0.01);与空白组相比,模型组大鼠血清SOD 、GSH-px 、CAT 水平显著 降低,MDA 水平显著升高,电针组趋势则相反(P<0.01);与空白组相比,模型组大鼠脊 髓组织NGF 、BDNF 的蛋白和mRNA 表达水平显著升高,电针组则显著降低(P<0.01)。结论:电针可以显著降低MPS 大鼠的疼痛阈值,具体机制涉及了对促炎性分子和氧化应激 的抑制,同时又与降低NGF 、BDNF 的蛋白和mRNA 表达水平有关,深入机制拟在后续实 验中进一步研究。
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单位辽宁中医药大学; 沈阳市第七人民医院; 神经内科