微RNA和APLN对癫痫发作后神经元损伤调控机制研究

作者：郭志转^*; 王佃晖; 陈彦军

来源：中华生物医学工程杂志, 2019, (04).

• 微RNA182
• 微RNA194
• APLN
• 癫痫
• 神经元损伤
• 凋亡

目的 探讨微RNA(miRNAs)和APLN对癫痫发作后神经元损伤调控机制。方法 选取2018年1月至2019年1月期间本院收治的40例癫痫患者(癫痫组)及性别、年龄与之相匹配的40例健康者(对照组)为研究对象,比较两组外周血miRNA182、miRNA194及APLN水平差异,分析miRNA182、miRNA194与APLN的关系。将miRNA182 mimics(miR-182模拟物)、miRNA182 inhibitor(miR-182沉默载体)、miRNA shNC(空载体)转染到神经元细胞中,比较各组APLN表达情况。将miRNA194 mimics、miRNA194 inhibitor、miRNA shNC转染到神经元细胞中,比较各组APLN表达情况。将PBI-CMV3-APLN(APLN过表达载体)、miRNA shNC、miRNA182 mimics、APLN shRNA(APLN干扰载体)转染到神经元细胞中,比较各组凋亡率及mGluR1、p-Akt、Bax、Bcl-2表达情况。结果 与对照组比较,癫痫组miRNA182和miRNA194表达量降低(1.59±0.57比2.82±0.82,1.29±0.47比2.62±0.72),APLN表达量升高(66.43±11.49比3.15±0.98),均P<0.05；miRNA182表达与APLN表达呈负相关(r=-0.482,P<0.05),miRNA194表达与APLN表达不相关(r=-0.073,P>0.05)；与miRNA shNC组比较,miRNA182 mimics组APLN mRNA和蛋白表达量明显降低(均P<0.05),miRNA182 inhibitor组明显升高(均P<0.05)；APLN过表达能显著降低神经细胞凋亡率,降低mGluR1和Bax的表达,升高p-Akt和Bcl-2的表达(均P<0.05)。结论 癫痫患者外周血miRNA182、miRNA194与APLN有明显改变,癫痫患者低水平miRNA182可通过解除其对APLN的降解作用,抑制mGluR1表达,升高p-Akt活性,从而发挥抗凋亡作用,对神经元细胞起到保护作用。

• 单位
  神经内科; 山西大医院