金雀异黄素对脂多糖诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用

作者：王红梅^*; 付剑亮; 张婷; 陈静炯; 赵玉武^*

来源：上海交通大学学报 (医学版), 2019, 39(05): 446-450.

DOI：10.3969/j.issn.1674-8115.2019.05.002

• 金雀异黄素
• 小胶质细胞
• 脂多糖
• 炎症
• NLRP3炎症小体
• 活性氧

目的·探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法·取新生1 d的C57BL/6J小鼠分离原代小胶质细胞进行培养,并分为LPS组、Gen+LPS组、对照组。LPS组给予LPS(1μg/mL)处理24 h,Gen+LPS组给予Gen(10μmol/L)预处理0.5 h后加入LPS(1μg/mL)处理24 h,对照组不做处理。采用Western blotting分析CD11b蛋白的表达,采用MitoSOXTM红色试剂和CM-H2DCFDA分别观察线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)和细胞内ROS水平,通过免疫荧光染色、比色法和ELISA法分别检测NLRP3(NLR family pyrin domain containing 3)炎症小体、胱天蛋白酶1(caspase-1)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。结果·与对照组比较,LPS组小胶质细胞CD11b蛋白水平,及线粒体、细胞内ROS水平均显著升高(均P<0.05),而Gen+LPS组明显低于LPS组(均P<0.05)。此外,LPS组小胶质细胞NLRP3炎症小体免疫荧光强度、caspase-1活性和IL-1β分泌显著高于对照组(均P<0.05);与LPS组相比,Gen+LPS组均明显下降(均P<0.05)。结论·Gen可抑制LPS诱导的小胶质细胞线粒体ROS生成、NLRP3炎症小体活化和炎症因子IL-1β分泌等炎症反应。

• 单位
  上海交通大学; 神经内科