摘要

目的采用免疫组织化学方法,观察SNI模型大鼠脊髓背角神经元NMDAR的表达。方法健康雄性SD大鼠15只,随机分为3组:对照组(C1组)、假手术组(C2组)和生理盐水组(NS组),每组5只。C1组不做任何处理,其他2组均根据改良Yaksh法进行鞘内置管。置管5d后,NS组按Woolf等方法建立神经病理性疼痛模型(SNI),C2组除不损伤神经外处理同NS组;制模2d后,C2组和NS组用微量注射器鞘内注射20μL生理盐水,然后用生理盐水冲管(共20μL)。在30min后,C2组、NS组均进行疼痛行为学观察。3组均在注药后2h处死大鼠,用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角NMDAR的表达。结果C1组和C2组在各时点均无机械性异常疼痛出现,热刺激后爪退缩潜伏时间差异也均无统计学意义(P>0.05);NS组在SNI手术后第1天和第2天出现明显的痛觉过敏(机械性异常疼痛痛阈降低),与C1组比较差异有统计学意义(P<0.01),但对热刺激的后爪退缩潜伏时间与C1组比较差异无统计学意义(P>0.05);NS组大鼠脊髓背角NMDAR免疫阳性细胞数量与C1及C2组比较明显增加,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);NS组的脊髓背角NMDAR免疫阳性细胞数密度值与C1,C2组相比显著增高(P<0.05),NS组的阳性细胞光密度值较C1组和C2组增高(P<0.05)。结论SNI模型可引起大鼠损伤侧肢体机械性痛觉过敏,但对热刺激不敏感;SNI模型引起大鼠脊髓背角神经元NMDAR表达上调。