摘要

目的:观察健脾清化方对糖尿病模型大鼠胰岛素敏感性的影响,探讨p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在其中的作用机制。方法:利用高脂高糖饲料协同小剂量链脲佐菌素来诱导建立Wistar大鼠糖尿病模型,按照随机数字表法分为模型组(CON组)、健脾清化方组(JPQ组)、吡格列酮组(PIO组),每组8只,另取同批次8只大鼠为空白对照组(NOR组),以普通饲料喂养。正葡萄糖高胰岛素钳夹实验和腹腔胰岛素耐量试验(Intraperitoneal Insulin Tolerance Test, IPITT)观察健脾清化方对大鼠胰岛素敏感性的影响。反转录聚合酶链式反应法(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction, Rt-PCR)观察健脾清化方对大鼠骨骼肌p38MAPK通路的关键信号分子(MKK3、MKK6、p38MAPK)及葡萄糖转运体4(glucose transporter type-4,Glut-4)基因表达水平的影响,蛋白质免疫印迹法(Western blot)观察健脾清化方对大鼠骨骼肌p38MAPK通路的关键信号分子(MKK3、MKK6、p38MAPK、p-p38MAPK)及Glut-4蛋白表达水平的影响。结果:与模型组比较,健脾清化方能提高葡萄糖输注率(P<0.01),降低胰岛素曲线下面积(P<0.01),有效提高模型大鼠胰岛素敏感性。与模型组相比,健脾清化方能抑制MKK3的基因和蛋白表达(P<0.05),降低骨骼肌p38MAPK的基因和蛋白表达(P<0.05)及磷酸化,提高Glut-4基因和蛋白的表达(P<0.05)。结论:健脾清化方可能通过抑制p38MAPK信号通路,促进Glut-4基因和蛋白表达,改善糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗。

  • 单位
    上海中医药大学附属曙光医院