摘要
目的探讨miR-671-3p对结肠癌体外生物学特性的影响及其机制。方法体外培养结肠癌RKO和SW620细胞株,转染miR-671-3p的过表达片段和抑制剂,qRT-PCR检测细胞的过表达效率和干扰效率。CCK-8实验检测体外培养细胞的增殖能力,Transwell实验检测体外细胞的迁移能力。生物信息学方法分析CKAP4在结肠癌细胞的表达。结果在RKO和SW620细胞中过表达miR-671-3p,细胞的体外迁移能力显著降低(RKO细胞:P<0.001; SW620细胞:P=0.004),增殖能力明显下降(RKO细胞:P=0.032; SW620细胞:P=0.012),而干扰miR-671-3p后则表现出相反的结果。另外,miR-671-3p的下游靶基因CKAP4在结肠癌表达增高,但对其生存时间无影响。体外过表达CKAP4能够逆转miR-671-3p所导致的抑制的迁移能力和增殖能力。结论 miR-671-3p通过CKAP4可以有效抑制体外结肠癌细胞的增殖能力和迁移能力,提示其在结肠癌的发展进程中发挥着重要的作用。
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