轴索损伤后热休克蛋白70的变化对Tau蛋白表达的影响

作者：何朝晖; 孙晓川; 李峰; 江涌; 郑履平

来源：第三军医大学学报, 2008, (09): 844-847.

DOI：10.3321/j.issn:1000-5404.2008.09.020

• 应激,热
• 热休克蛋白
• Tau
• 轴索损伤

目的观察大鼠轴索损伤后相应神经元内热休克蛋白(heat shock protein70,HSP70)和Tau蛋白表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨HSP70神经保护作用的机制。方法将57只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(A组,3只)、单纯视神经牵拉伤组(B组,18只)、单纯热应激处理组(C组,18只)和热应激预处理牵拉伤组(D组,18只)。对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,对C组大鼠施予热应激处理,D组大鼠经热应激预处理24h后再对右侧视神经施予牵拉。B、C、D组分别在伤后4、8、16h,1、3、5d各处死3只动物。光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的形态学变化,免疫组化染色检测各组动物RGCs中HSP70、Tau蛋白的表达情况。结果牵拉伤后视神经轴索、RGCs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善。单纯牵拉伤可使RGCs中HSP70、Tau蛋白的表达增强,单纯热应激处理后HSP70的表达增强、Tau蛋白的表达不受影响,热应激预处理后再致伤使HSP70的表达明显增强、高峰表达时间提前、维持时间延长,而Tau蛋白的表达明显减弱。结论Tau蛋白表达增强可能参与了迟发性轴索断裂及迟发性神经元凋亡;HSP70可能通过减轻Tau蛋白的异常聚集而发挥神经保护作用;增强内源性神经保护作用可能是弥漫性轴索损伤治疗的新途径。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院