摘要
目的探讨异甘草素对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及其可能机制。方法 6-8周的BALB/c雄性小鼠18只随机分成:对照组(Con组)、LPS组和异甘草素组(ISL+LPS组)。Con组小鼠气管内滴注无菌PBS 60μl作用24 h; LPS组小鼠气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl,作用24 h; ISL+LPS组小鼠在LPS给药前1 h给予5%DMSO溶解异甘草素(200 mg/kg)腹腔注射,再气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl造模24 h。观察各组小鼠肺组织病理学变化,肺泡灌洗液中炎症细胞总数及中性粒细胞计数,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α的浓度,测定肺组织内髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。Western blotting方法检测Nrf2的细胞核易位变化。结果与对照组相比,LPS组病理学显示大量的炎性细胞浸润,肺组织结构明显被破坏。与对照组相比,LPS组支气管肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数明显增加(P <0.01),TNF-α的浓度显著升高(P <0.01),肺组织匀浆MPO活性显著升高(P <0.01),SOD活力显著下降(P <0.01),两组间细胞核内的Nrf2蛋白水平差异没有统计学意义(P> 0.05)。与LPS组比较,异甘草素干预组小鼠肺组织结构破坏明显减轻,支气管肺泡灌洗液中炎症细胞显著减少(P <0.01),TNF-α的浓度显著下降(P <0.01),肺组织内MPO活性显著下降(P <0.01),SOD活力有所升高(P <0.05),而肺组织内核蛋白Nrf2水平显著增加(P <0.01),为LPS组的1.37倍。结论异甘草素对LPS诱导小鼠急性肺损伤具有一定的保护作用,这种保护作用可能与激活并增加Nrf2核易位有关。
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