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摘要
目的探讨微小RNA(miR)-126对胃癌细胞增殖、侵袭和转移能力的影响及其可能机制。方法将胃癌细胞株SGC-7901分为miR-126过表达组(miR-126-mimic组)、miR-126过表达阴性对照组(miR-126-mimic-NC组)、miR-126沉默组(miR-126-inhibitor组)、miR-126沉默阴性对照组(miR-126-inhibitor-NC组),转染相应慢病毒,检测各组细胞miR-126的表达情况。采用CCK-8试验、平板克隆实验检测miR-126对SGC-7901细胞增殖的影响,采用划痕实验、Transwell实验分别检测miR-126对SGC-7901迁移及侵袭能力的影响,并检测各组细胞中高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)、磷脂酰肌醇-3激酶调控亚基2(PI3KR2)、蛋白激酶B 1(Akt1)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的mRNA及蛋白表达水平,以及磷酸化Akt1 (p-Akt1)磷酸化mTOR(p-mTOR)的蛋白表达水平。结果 (1)miR-126-mimic组miR-126的表达水平高于miR-126-mimic-NC组,miR-126-inhibitor组miR-126的表达水平低于miR-126-inhibitor-NC组(均P<0.05)。(2)24 h、48 h、72 h时,miR-126-mimic组的吸光度值、愈合率均低于miR-126-mimic-NC组,克隆数、迁移细胞数、穿膜细胞数少于miR-126-mimic-NC组,而miR-126-inhibitor组以上指标高于或多于miR-126-inhibitor-NC组(均P<0.05)。(3)miR-126-mimic组GOLPH3、PI3KR2、Akt1、mTOR的蛋白及mRNA表达水平,以及p-Akt1、p-mTOR的蛋白表达水平均低于miR-126-mimic-NC组,而miR-126-inhibitor组以上指标均高于miR-126-inhibitor-NC组(均P<0.05)。结论 miR-126可通过GOLPH3靶向调控PI3K/Akt/mTOR通路,从而影响胃癌细胞的增殖、侵袭及转移能力。
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