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摘要
目的：观察通管消癥饮(TGXZ)对输卵管炎性不孕症大鼠的影响，探讨其可能的分子机制。方法：选取6～8周龄SD雌性大鼠92只，采用混合菌阴道接种法构建输卵管炎性不孕症大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为模型组、西药组(甲硝唑片和盐酸左氧氟沙星胶囊)、低剂量TGXZ组(5.33 g·kg-1)、中剂量TGXZ组(10.67 g·kg-1)和高剂量TGXZ组(21.33 g·kg-1)，每组12只，另取12只正常大鼠作为正常对照组。所有实验动物每日灌胃2次，早晚各1次，共1剂，共灌胃30 d。观察并记录大鼠精神状态、活动量、饮水量和爪色等情况，采用ELISΑ法测定各组大鼠血清中白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素10 (IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠输卵管组织病理形态表现，蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测各组大鼠输卵管组织中Toll样受体4 (TLR4)/核因子κB (NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平；观察各组大鼠受孕率。结果：正常对照组大鼠精神状态良好，活动量和饮水量正常，爪色粉白；模型组大鼠精神状态萎靡，活动量和饮水量降低，爪色暗红；中剂量TGXZ组、高剂量TGXZ组和西药组大鼠的一般情况得到明显改善，大鼠精神状态恢复，活动量和饮水量增加，爪色颜色变浅。与正常对照组比较，模型组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.05)，输卵管组织炎性细胞浸润评分明显升高(P<0.05)，输卵管组织中TLR4、磷酸化NF-κB抑制剂α (p-IκBα)和NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显降低(P<0.05)，大鼠受孕率明显降低(P<0.05)；与模型组比较，中和高剂量TGXZ组及西药组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显降低(P<0.05)，输卵管组织炎性细胞浸润评分明显降低(P<0.05)，输卵管组织中TLR4、 p-IκBα和NF-κB p65表达水平均明显降低(P<0.05),IκBα表达水平明显升高(P<0.05)，大鼠受孕率明显提高(P<0.05)，而低剂量TGXZ组大鼠的以上指标差异无统计学意义(P>0.05)；与低剂量TGXZ组比较，中和高剂量TGXZ组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平，输卵管组织炎性细胞浸润评分，输卵管组织中TLR4、p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达水平和大鼠受孕率明显升高(P<0.05)。结论：TGXZ能有效降低输卵管炎性不孕症大鼠血清炎症因子水平，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活性有关。
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