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摘要
细胞焦亡(pyroptosis)是新近发现的一种伴随炎症反应的程序性细胞死亡形式,它由半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)-1/4/5/11介导,不同的炎性小体通过各种内源和外源性信号激活caspase。Gasdermin家族蛋白是细胞焦亡的执行者,在被活化后的炎性半胱天冬氨酸蛋白酶切割后,释放一个具有穿孔活性的N端片段来形成膜孔并破坏细胞膜,膜内外的离子失去平衡,细胞内渗透压升高,水从孔隙中流入,细胞发生肿胀,细胞膜破裂,同时释放细胞内容物和促炎介质引起细胞焦亡。细胞焦亡在形态学、机制学和病理生理学上不同于其他形式的细胞死亡。本文就细胞焦亡的形态学、分子和病理生理机制进行综述。
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