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摘要
高血压是最常见的慢性病,发病机制复杂,Ca2+活动异常是其发生的重要机制之一。作为非电压依赖的钙离子通道,瞬时受体电位通道C亚家族(TRPC)参与细胞凋亡、血管收缩、血小板激活及心肌肥厚等多种生理病理过程,而TRPC3和TRPC6与原发性高血压关系密切,在作用机制上与高血压传统发病机制存在区别,是目前研究中广泛采用的研究对象。本文对TRPC3、TRPC6分子在高血压发病中的作用及相关进展进行综述。
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高血压是最常见的慢性病,发病机制复杂,Ca2+活动异常是其发生的重要机制之一。作为非电压依赖的钙离子通道,瞬时受体电位通道C亚家族(TRPC)参与细胞凋亡、血管收缩、血小板激活及心肌肥厚等多种生理病理过程,而TRPC3和TRPC6与原发性高血压关系密切,在作用机制上与高血压传统发病机制存在区别,是目前研究中广泛采用的研究对象。本文对TRPC3、TRPC6分子在高血压发病中的作用及相关进展进行综述。
