B细胞淋巴瘤-XL在甲状腺癌组织的表达及其与凋亡抵抗的关系

作者：赵爱国; 宋华勇; 王文胜; 董玲; 张晗; 邱新光

来源：中华实验外科杂志, 2021, 38(08).

• 甲状腺癌
• 基因表达
• 凋亡

目的检测B细胞淋巴瘤-XL基因(bcl-XL)在甲状腺癌组织和甲状腺癌细胞系的表达, 探讨其是否参与甲状腺癌细胞的凋亡抵抗。方法采用免疫组织化学(IHC)检测2015年9月至2019年9月保存在河南大学第一附属医院的161例甲状腺癌组织中bcl-XL的表达水平, 采用蛋白质印迹法(Western blot)检测其在5个甲状腺癌细胞株的蛋白表达。应用小分子bcl-XL抑制剂ABT-737处理甲状腺癌细胞, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)方法观察对细胞活性的影响, 并应用Western blot检测对凋亡信号蛋白的影响。结果 bcl-XL在53%(85/161)的甲状腺癌组织有明显表达。bcl-XL的表达与原发灶大小差异无统计学意义(χ2=0.785, P>0.05), 与局部颈部淋巴结转移和远处转移呈正相关(χ2=7.848、8.531, P<0.01)。bcl-XL在5种甲状腺癌细胞系中均有明显表达, 在乳头状癌细胞系TPC-1和未分化癌细胞系HTh83表达较高。bcl-XL小分子抑制剂ABT-737处理后, 呈浓度和时间依赖性抑制甲状腺癌细胞的活性, 并诱导TPC-1细胞发生凋亡。Western blot检测显示ABT-737可促使凋亡关键酶半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3激活, PARP裂解。结论 bcl-XL在甲状腺癌组织和甲状腺癌细胞表达普遍上调, 可能是甲状腺癌细胞产生凋亡抵抗的因素之一。靶向抑制bcl-XL可激活凋亡信号, 诱导甲状腺癌细胞发生凋亡, 从而抑制甲状腺癌细胞生长。

• 单位
  河南大学第一附属医院