miR-506与PI3K/AKT通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用

作者：曹瑜梦; 刘洋; 郭统帅; 马云龙; 吴岳; 方媛^*

来源：现代生物医学进展, 2018, 18(19): 3607-3611.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2018.19.002

• 自发性高血压
• miR-506
• 氧化应激
• PI3K/AKT通路

目的:探讨mi R-506和PI3K/AKT信号通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用。方法:将12只雄性自发性高血压大鼠(Spontaneous Hypertension Rat, SHR)随机分为2组,每组6只。分别为SHR模型组和治疗组(卡托普利,30 mg·kg-1),6只健康WKY大鼠作为空白对照组。SHR模型组和空白对照组灌胃等体积生理盐水,连续给药8周,采用尾动脉测压法测定给药前后各组大鼠血压,采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌miR-506表达量,并检测大鼠心肌组织中SOD和GPx mRNA表达水平,免疫印迹检测大鼠心肌中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量。结果:SHR模型组血压为(184.79±3.35)mmHg,与空白对照组比较显著升高(P<0.05),治疗组血压为(133.57±1.43)mm Hg,与SHR模型组相比均显著降低(P<0.05)。SHR模型组大鼠心肌中mi R-506、SOD、GPx的RNA相对表达量分别为(0.36±0.05)、(0.27±0.04)和(0.32±0.02),与空白对照组比较显著降低(P<0.05),而p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著降低(P<0.05),与SHR模型组比较,治疗组大鼠心肌中mi R-506以及SOD、GPx的RNA水平显著升高(P<0.05),p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:在卡托普利治疗高血压的过程中,mi R-506可能通过抑制PI3K/AKT信号通路提高机体的抗氧化能力促进SHR心脏重塑。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院