背根神经节p-CaMK Ⅱ表达上调在糖尿病神经痛大鼠中的作用

作者：费雪瑜; 邰昭霞; 陈卢杭; 王涵芝; 瞿思颖; 何晓芬; 方剑乔^*; 蒋永亮^*

来源：中国实验动物学报, 2020, 28(02): 161-166.

• 糖尿病神经痛
• 大鼠
• 背根神经节
• 磷酸化钙调激酶Ⅱ

目的观察糖尿病神经病理痛(diabetic neuropathic pain,DNP)模型大鼠不同时期背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)上磷酸化钙调激酶Ⅱ(p-CaMK Ⅱ)的表达情况。方法 1)取21只健康雄性SD大鼠一次性大剂量注射链脲佐菌素(STZ)建立DNP大鼠模型,分别观察造模前(Base),造模后7 d(Day 7),14 d(Day 14),21 d(Day 21),28 d(Day 28)热辐射刺激的缩足反应时间(paw withdrawal latency,PWL)变化情况;并在上述各时间点取大鼠L4-L6 DRG,采用免疫荧光法检测L4-L6 DRG上p-CaMKⅡ阳性细胞表达情况。(2)将20只大鼠随机分为正常+生理盐水(Control+NS)组,模型+生理盐水(DNP+NS)组,模型+Ca MKⅡ抑制剂KN93组(DNP+KN93); STZ注射14 d后,DNP+KN93组予以足背注射KN93溶液,其余两组分别予以注射等量NS。结果 1)与正常组比较,DNP模型组大鼠D7 PWL无明显改变,Day 14、Day 21、Day 28 PWL显著降低。免疫荧光结果显示,与正常组相比,STZ注射7、14、21、28 d后,DNP大鼠L4 DRG上p-CaMKⅡ的阳性细胞的表达显著升高,L5和L6 DRG上p-CaMKⅡ的阳性细胞表达亦显著上升。(2) KN93干预前,DNP+NS组与DNP+KN93组PWL无显著差异,干预1 h后,与DNP+NS组相比,DNP+KN93组PWL明显升高。结论糖尿病神经病理痛的产生和维持与DRG神经元p-CaMK Ⅱ表达上调有关,足背注射Ca MK Ⅱ抑制剂KN93可抑制热痛觉过敏反应。

• 单位
  浙江中医药大学