从JAK1/STAT3信号通路探讨复方胃炎合剂抑制慢性萎缩性胃炎进展的分子机制

作者：田琳; 黄铭涵^*; 李思汉; 林平; 郑榕; 施婧瑶^*

来源：实用中医内科杂志, 2021, 35(09): 37-154.

DOI：10.13729/j.issn.1671-7813.Z20210805

• 复方胃炎合剂
• 慢性萎缩性胃炎
• JAK1
• STAT3

目的探讨复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠JAK1/STAT3信号通路及炎性因子释放水平的影响。方法随机将SPF级Wistar大鼠分为空白组、空白+中药组、模型组、维酶素组及复方胃炎合剂低、中、高剂量组,采用"饥饱失常+潮湿环境+高脂高糖饮食"造模方法构建病证结合CAG大鼠模型,采用HE染色观察大鼠胃黏膜病变情况,并运用Real-time PCR、ELISA法检测胃组织中JAK1、STAT3 mRNA及血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的表达量。结果 HE染色提示,与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜萎缩、减少,可见肠上皮化生及上皮内瘤变。大鼠胃黏膜组织JAK1、STAT3表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药各治疗组胃黏膜固有腺体萎缩及炎症程度均有明显改善,组织中JAK1、STAT3 mRNA与促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8表达水平均有所下降,抗炎因子IL-10表达水平均有所上升(P<0.05或P<0.01)。结论复方胃炎合剂可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路,调控炎性细胞TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的转录及释放,从而抑制CAG的进展。

• 单位
  福建中医药大学; 广州中医药大学; 基础医学院