p38MAPK信号转导通路在脑组织fractalkine诱发小鼠痛觉过敏中的作用

作者：王爱桃; 武庆平; 姚尚龙; 徐建军; 袁世荧; 崔永武; 温树正; 邱颐

来源：中华麻醉学杂志, 2012, (03): 349-352.

• 丝裂原激活蛋白激酶类
• 脑
• 趋化因子
• CX3C
• 痛觉过敏

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在脑组织fractalkine诱发小鼠痛觉过敏中的作用。方法雄性昆明小鼠225只,体重30～40 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:正常对照组(C组,n=55)、fractalkine组(F组,n=60)、CX3C趋化因子受体1(CX3CRl)抗体anti-CX3CRl+fractalkine组(CF组,n=55)及p38MAPK抑制剂SB203580+fractalkine组(SF组,n=55)。F组、CF组及SF组经侧脑室注射fractalkine 100 ng,CF组及SF组给予fractalkine前1 h时分别经侧脑室注射anti-CX3CR1 1μtg和SB203580 1μg,C组给予等容量生理盐水。分别于侧脑室给药前30min、给予fractalkine后30、60、120、240 min时取10只小鼠,测定热缩爪潜伏期(PWL),然后于上述时点各处死小鼠5只,取脑组织,采用Western blot法测定p38MAPK磷酸化水平。分别于侧脑室给药前30min、给予fractalkine后6、12、24 h时处死小鼠5只,取脑组织,采用ELISA法测定IL-1β和TNF-α的含量。F组注射fractalkine后4 h时处死5只小鼠,采用免疫荧光法确定fractalkine作用于小胶质细胞或星形胶质细胞。结果与C组比较,其他3组PWL缩短,脑组织p38MAPK磷酸化、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05);与F组比较,CF组及SF组PWL延长,脑组织p38MAPK磷酸化、IL-1β和INF-α水平降低(P<0.05)。fractalkine作用于小胶质细胞。结论 p38MAPK信号转导通路参与了脑组织fractalkine诱发小鼠痛觉过敏的形成。

• 单位
  内蒙古自治区人民医院; 内蒙古医学院第二附属医院; 华中科技大学同济医学院附属协和医院