摘要
目的:探讨小活络丸抑制佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫性炎症作用及机制。方法:72只SD大鼠电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机分出:①空白对照组(12只);其余60只大鼠用Freund’s完全佐剂致炎造模,致炎后13d,病鼠出现继发性炎症反应后,用电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机均分为:②模型组,③地塞米松组(0.35mg.kg-1.d-1),④小活络丸高剂量组(3.0 g.kg-1.d-1),⑤小活络丸中剂量组(1.5 g.kg-1.d-1),⑥小活络丸低剂量组(0.75g.kg-1.d-1);连续灌胃给药14d,空白对照组和模型组灌胃等量的蒸馏水。分别于给药后第4d,9d和14d测量各组大鼠左、右后足跖厚度;14d禁食16小时后,15d眼眶取血,取血清测定肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1β,IL-6,高敏C反应蛋白(hs-CRP)、循环免疫复合物(CIC)和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:地塞米松和小活络丸3.0g.kg-1对大鼠AA右后足跖肿胀有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01),但1.5g.kg-1和0.75g.kg-1对大鼠AA右足跖肿胀均未见抑制作用(P>0.05);地塞米松和小活络丸各剂量(3g,1.5g和0.75g.kg-1)均能明显降低大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,hs-CRP,CIC和MDA含量(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性(P<0.05,P<0.01)。结论:小活络丸下调AA大鼠炎症细胞因子表达,降低CIC含量并提高抗氧化能力,可能是其抑制免疫性、继发性炎症的作用机制。
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