青藤碱通过ANRIL/miR-626轴减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤

作者：霍颖浩; 王进^*; 殷立新

来源：中国病理生理杂志, 2020, 36(08): 1404-1412.

• 帕金森病
• 青藤碱
• 长链非编码RNA ANRIL
• 微小RNA-626
• 氧化应激
• 细胞凋亡

目的:探讨青藤碱(SN)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞损伤的影响及作用机制,为探讨帕金森病的发病机制寻找线索。方法:用SN干预经MPP+诱导的SK-N-SH细胞,采用ELISA法检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的水平,RT-qPCR检测细胞中长链非编码RNA ANRIL和微小RNA-626(miR-626)的水平。双萤光素酶报告基因实验验证ANRIL和miR-626的调控关系。转染ANRIL小干扰RNA至SK-N-SH细胞,用上述相同方法观察抑制ANRIL表达对MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡、Bax和Bcl-2蛋白表达及细胞培养上清液中MDA和GSH水平的影响。结果:MPP+处理后,SK-N-SH细胞的凋亡率、Bax蛋白水平和ANRIL表达水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白和miR-626表达水平降低(P<0.05),细胞培养液上清中的MDA水平升高(P<0.05),GSH水平降低(P<0.05)。SN处理或抑制ANRIL表达后,MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡率、Bax蛋白水平和ANRIL表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白和miR-626表达水平升高(P<0.05),细胞培养液上清中的MDA水平降低(P<0.05),GSH水平升高(P<0.05)。结论:SN可能通过调控ANRIL/miR-626通路减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤。

• 单位
  神经内科; 河北医科大学第二医院