miR-425通过靶向PTPRN2调节肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭

作者：陈宁; 牛垚飞; 佑航标; 占伟丽; 吴贺文^*

来源：肝脏, 2020, 25(07): 689-692.

DOI：10.14000/j.cnki.issn.1008-1704.2020.07.012

• 肝细胞癌
• miR-425
• PTPRN2
• 增殖
• 侵袭

目的探讨miR-425对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法 RT-qPCR检测肝癌细胞系(HepG2、SMMC-7721、MHCC-97H)和正常肝细胞系HL-7702中miR-425的表达水平;利用生物信息学预测miR-425作用的靶基因;双荧光素酶实验确认miR-425和PTPRN2的直接靶向关系;蛋白质印迹检测PTPRN2蛋白表达水平;MTT实验检测miR-425和PTPRN2对肝癌细胞增殖能力的影响;Transwell迁移和侵袭实验检测miR-425和PTPRN2对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果miR-425在肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721、MHCC-97H相对表达量分别为:2.01±0.13、3.97±0.24、9.14±0.26,高于正常肝细胞系的1.00±0.03(P<0.05);封闭miR-425的表达(miR-425inhibitor)可明显抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;荧光素酶实验结果显示:与对照组相比,野生型质粒组荧光素酶活性明显降低(0.99±0.09比0.40±0.03,P<0.05),突变型质粒组荧光素酶活性无明显变化(1.00±0.05比0.93±0.07,P>0.05);沉默PTPRN2蛋白表达后可以逆转miR-425 inhibitor对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论 miR-425通过靶向下调PTPRN2可促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭过程。

• 单位
  河南省人民医院; 郑州大学