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摘要
目的观察黄芪甲苷(astragalosideIV,ASTIV)改善人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗作用,基于药效团模型相互匹配和分子对接预测和验证AST IV可能作用靶点,探讨AST IV改善胰岛素抵抗机制。方法采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞制备胰岛素抵抗模型,ASTIV干预后,检测细胞葡萄糖消耗量,基于药效团模型相互匹配和分子对接预测ASTIV可能作用靶点,Western blotting法检测通路相关蛋白表达。结果 AST IV干预能显著增加胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗量,且效应与盐酸吡格列酮相当;基于药效团模型相互匹配和分子对接预测AST IV作用靶点与酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)相关;Western blotting结果显示,胰岛素抵抗的HepG2细胞PTP1B蛋白表达水平显著升高,而胰岛素信号通路关键蛋白磷酸化的胰岛素受体(p-IR)和磷酸化的胰岛素受体底物1(p-IRS-1)表达水平显著降低;ASTIV的干预能显著降低PTP1B蛋白表达水平,升高p-IR和p-IRS-1蛋白表达水平。结论 ASTIV能显著改善高浓度胰岛素诱导的HepG2细胞的胰岛素抵抗,其作用机制与抑制PTP1B激活胰岛素信号通路有关。
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