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摘要
目的 探究骨性关节炎患者体内细胞核因子-κB受体活化因子配体（Receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL）和白介素-22(Interleukin-22,IL-22)的表达差异和调节作用以及在骨性关节炎进程中诱导关节软骨退化的可能机制。方法 采用酶联免疫法检测骨性关节炎患者与正常人血清、关节液中的RANKL和IL-22；番红O-固绿复染观察骨性关节炎患者和正常人关节软骨的组织学改变，免疫组化检测关节软骨中RANKL和IL-22的表达情况；RT-PCR检测骨性关节炎患者和正常人关节软骨组织中RANKL、IL-22和基质金属蛋白酶3(Matrix metalloproteinase-3,MMP-3)等基因的表达水平；蛋白质印迹法检测骨性关节炎患者和正常人关节软骨中RANKL、IL-22和MMP3蛋白的含量。用不同浓度的重组人IL-22(Recombinant human IL-22,rhIL-22)处理体外培养的骨性关节炎患者和正常人的关节软骨细胞，采用RT-PCR检测干预后软骨细胞RANKL和MMP-3基因的表达水平。结果 骨性关节炎患者血清、关节液中RANKL和IL-22的含量明显高于正常人；骨性关节炎患者的关节软骨中RNAKL、IL-22和MMP-3的含量和蛋白水平也高于正常人。不同浓度rhIL-22处理后的关节软骨细胞中RANKL和MMP-3的信使RNA表达水平增高且与rhIL-22呈一定的剂量依赖关系。结论 RANKL和IL-22的含量在骨性关节炎患者的血清、关节液和软骨组织中的表达都增高，是骨性关节炎病理生理学过程中导致关节软骨退行性改变的重要细胞因子；IL-22可以上调RANKL的表达，激活其受体RANK并通过p38 MAPK/NF-κB通路促进MMP-3的合成从而引起软骨细胞退行性改变及软骨基质降解，参与骨性关节炎中关节软骨退行性改变的发生和发展；RANKL和IL-22可能是诊断和治疗骨性关节炎的一个新靶点。
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单位山西医科大学第二医院; 南阳市中心医院骨科
