摘要
为探究太子参参须多糖(RPFRP)对环磷酰胺(CY)造成的免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用,本研究将96只雄性KM小鼠,随机分成CK组(空白对照组),CY组(模型组),100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg RPFRP组(即低、中、高剂量RPFRP组)和200 mg/kg APS组(黄芪多糖组,阳性对照组)。实验开始后第1 d~第3 d,CK组每天腹腔注射(ip)适量生理盐水,其余各组分别ip 80 mg/kg的CY,对小鼠造成免疫抑制后于第4 d~第17 d,CK组和CY组小鼠每天灌胃(ig)双蒸水,RPFRP组和APS组分别ig相应剂量的RPFRP和APS。第18 d迫杀小鼠,无菌取脾制备脾细胞悬液,采用MTT法检测小鼠NK细胞对淋巴瘤细胞(YAC-1)的杀伤活性;利用流式细胞术检测T细胞亚群数量、脾淋巴细胞的凋亡;通过qRT-PCR检测小鼠脾细胞因子及转录因子mRNA的转录水平。结果显示,与CY组相比,中剂量的RPFRP能够显著增强免疫抑制小鼠NK细胞对YAC-1细胞的杀伤活性(p<0.05);RPFRP可显著提高免疫损伤小鼠脾脏中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞含量以及CD4+/CD8+比值(p<0.05),显著降低因CY所致的小鼠脾淋巴细胞的凋亡(p<0.05);较CY组,各剂量RPFRP组小鼠IL-2 mRNA转录水平均显著升高(p<0.05),IL-4、IL-6 mRNA转录水平均显著下降(p<0.05),RPFRP低、中剂量组小鼠脾淋巴细胞IFN-γmRNA转录水平均显著升高(p<0.05),各剂量RPFRP组和APS组小鼠T盒子转录因子(T-bet)的转录水平也显著升高(p<0.05),GATA结合蛋白3(GATA-3)的转录水平则显著降低(p<0.05),且T-bet/GATA-3的比值更接近于CK组。上述结果表明,RPFRP能够改善因CY所致小鼠脾脏T淋巴细胞亚群数量的降低,调节小鼠脾细胞因子及转录因子mRNA的转录水平,降低脾淋巴细胞的凋亡,且中剂量的RPFRP能显著提高小鼠脾NK细胞的杀伤活性,从而发挥其对免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用。本研究为RPFRP的临床应用和对机体免疫作用的研究提供参考依据。
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