摘要
目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对体外培养的人肝癌耐阿霉素细胞系(HepG2/ADM)多药耐药现象的逆转作用。方法不同浓度(100、500及2500 U/ml)TNF-α作用于 HepG2/ADM 细胞72 h 后进行以下试验:用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测各组多药耐药相关基因(MDR1)及脂质过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)基因的 mRNA 表达情况;用罗丹明外排法检测各组 P-糖蛋白活性;用 Annexin V 检测0.5 mg/L 阿霉素诱导的各组细胞凋亡情况;利用 MTT 法检测各组耐药性的改变。结果 TNF-α能诱导 HepG2/ADM 细胞的 MDR1基因表达下调,PPAR-α基因表达上调,且能增加阿霉素诱导的凋亡细胞的比例及细胞毒作用。结论 TNF-α可能分别通过抑制 MDR1表达及促进 PPAR-α表达而逆转 HepG2/ADM 细胞的耐药性。
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