科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 观察不同频率摩腹对脾虚型功能性消化不良家兔胃肠动力的调控规律，以钙调蛋白—肌球蛋白轻链激酶（caImodulin-myosin light chain kinase, CaM-MLCK）信号通路为切入点探讨摩腹调控胃肠动力的作用机制。方法 随机将60只健康成年新西兰家兔均分为空白组、模型组、低频摩腹治疗组、高频摩腹治疗组、低频摩腹+抑制剂组及高频摩腹+抑制剂组。除空白组外，其余各组家兔均造脾虚型功能性消化不良模型，空白组及模型组均不施加干预。治疗组采用人工智能机械臂以相应频率摩腹作用于各组家兔中脘、天枢穴（双）,保持摩腹压力与方向一致，低频摩腹治疗组及低频摩腹+抑制剂组摩腹频率为101～150次/分钟，高频摩腹治疗组及高频摩腹+抑制剂组频率为201～250次/分钟，每只家兔每穴推5分钟，共计15分钟，每日1次。低频摩腹+抑制剂组及高频摩腹+抑制剂组均在每日摩腹治疗给家兔腹腔注射肌球蛋白轻链激酶抑制剂（ML 9 hydrochloride, ML-9）,连续干预10天。干预结束后采用炭末灌胃法测定各组家兔小肠推进率，并测定各组家兔胃肠组织一氧化氮（nitric oxide, NO）、P物质（Substance P,SP）、腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate, ATP）、三磷酸肌醇（Inositol Triphosphate, IP3）及环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）的含量。结果 与空白组相比，模型组小肠推进率显著降低（P0.05）,胃、肠ATP含量下降（P0.05）;与模型组相比，低频摩腹治疗组胃NO含量显著下降（P0.05）。与低频摩腹治疗组比较，低频摩腹+抑制剂组胃NO含量升高（P0.05）,肠IP3显著下降（P0.05）;与高频摩腹治疗组比较，高频摩腹+抑制剂组胃NO含量升高（P0.05）,肠IP3显著下降（P2+-CaM的竞争性消耗，从而促进上游CaM-MLCK信号通路中Ca2+、Ca2+-CaM与MLCK的结合。（2）当CaM-MLCK信号通路被阻断后，一方面，摩腹可通过提高家兔胃SP含量，发挥其促进胃肠动力的直接效应；另一方面，IP3的显著下降提示，阻断CaM-MLCK信号通路，可能增加IP3的消耗促使SOCE发生，从而改变胞内Ca2+水平，激发Ca2+介导的其它信号通路来调节胃肠动力。
- 单位
