抗精神病药奎硫平的神经保护作用

作者：张萱; 刘颖; 刘纯岩; 王珍琦

来源：吉林大学学报(医学版), 2011, 37(05): 779-783.

DOI：10.13481/j.1671-587x.2011.05.077

• 奎硫平
• 抗精神病药
• 神经保护药
• 谷氨酸
• 神经元

目的:探讨抗精神病药奎硫平的神经保护作用,阐明其神经保护作用的机制。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸(Glu)损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变。实验分为正常对照组、Glu损伤组和奎硫平给药组。体外MTT法检测各组神经元存活率,酶学检测试剂盒测定不同浓度(50、100、200和500μmol.L-1)奎硫平应用前后乳酸脱氢酶(LDH)的释放水平、谷胱甘肽(GSH)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,Glu损伤组神经元存活率降低,约为正常的50%(P<0.05);与Glu损伤组比较,奎硫平在200μmol.L-1时神经元存活率升高(P<0.05)。Glu损伤组LDH的释放急剧升高,是正常组的7.4倍(P<0.001);与Glu损伤组比较,奎硫平组LDH的释放减少(P<0.01)。Glu损伤组的GSH的量下降,为对照组的9.2%(P<0.05),与Glu损伤组比较,奎硫平给药组GSH水平升高(P<0.05)。与正常组比较,Glu损伤组SOD活性明显下降(P<0.01);与Glu损伤组比较,奎硫平给药组SOD活性均升高(P<0.001)。Glu损伤组MDA水平升高,奎硫平给药组MDA水平较Glu损伤组明显下降(P<0.01)。结论:奎硫平具有神经保护作用,其机制可能与其升高GSH水平和SOD活性,降低MDA的含量有关。

• 单位
  吉林省妇幼保健院; 公共卫生学院; 中心实验室; 吉林大学; 吉林大学第二医院