PM2.5诱导BEAS2B细胞Dnmt1下调激活Foxp3表达分子机制

作者：凌晓璇; 张晓晴; 叶晓冰; 刘嘉贤; 温赛娴; 陈振发; 孔翠玉; 黄威; 黄诗荐; 岳振虎; 吴丽玉; 肖圆圆; 刘林华

来源：中国公共卫生, 2018, 34(07): 997-1000.

DOI：10.11847/zgggws1113684

• PM2.5
• Dnmt1
• Foxp3
• DNA甲基化
• 人正常支气管上皮细胞(BEAS2B)

目的探讨PM2.5激活人正常支气管上皮细胞(BEAS2B)Foxp3表达的分子机制。方法实验设对照组(磷酸盐缓冲液)、PM2.5组(300μg/mL)、5-AzaC组(DNA甲基化转移酶抑制剂,5.0μmol/L)、TSA组(组蛋白去乙酰化酶抑制剂,0.2μmol/L)、PM2.5对照组;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测BEAS2B细胞中Foxp3、HOXA1和HOXA2基因表达,蛋白印迹法(Westerm blot)检测Dnmts相关蛋白表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP-PCR)检测DNA甲基化水平。结果与对照组比较,PM2.5处理的BEAS2B细胞Foxp3表达量上升1.15倍,差异有统计学意义(P<0.05);Dnmt1和Dnmt3b表达量分别下降0.51和0.38倍,Dnmt3a上升1.51倍,差异均有统计学意义(P<0.05);5-AzaC或TSA处理后,Foxp3表达量分别上升1.61和1.20倍,差异均有统计学意义(P<0.05),并伴随Foxp3启动子区DNA低甲基化及Dnmt1蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PM2.5可能通过抑制Dnmt1表达激活Foxp3表达。

• 单位
  广东医科大学; 公共卫生学院