摘要
目的 :利用两肾一夹 (2K1C)高血压动物模型观察血红素加氧酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统在高血压发病中的作用以及血红素 -L -赖氨酸 (HLL)、一氧化碳 (CO)对大鼠离体血管收缩反应性的影响 ,探讨内源性和外源性CO在高血压发生发展中的作用机制。方法 :腹腔注射HLL和CO ,观察平均动脉压 (MAP)和心率的动态变化。观察离体主动脉环对苯肾上腺素 (PHE)的反应性变化。结果 :(1)CO使 2K1C组和假手术组MAP均显著降低分别达10 0mmHg和 5 4 38mmHg(P <0 0 1) ,心率先升后降 ;HLL可使 2K1C组MAP明显降低 ,幅度为 6 1 6 7mmHg(P <0 0 1) ,心率变化不大。(2 )HLL使 2K1C组和假手术组胸主动脉环收缩反应性下降 ,并可被ZnPPⅨ所逆转。结论 :2K1C肾性高血压的产生与CO有关 ;HO/CO通路参与了肾性高血压的形成和发展。
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