摘要
目的:探讨丹酚酸B对自发性糖尿病(GK)大鼠合并大血管病变的保护作用及可能的机制。方法:将32只GK大鼠随机分为模型组和丹酚酸B低、中、高剂量组(40,80,160 mg·kg-1),另选取正常8只Wistar大鼠作为正常对照组。所有GK大鼠给予高糖、高脂饲料16周后以L-N-硝基甲酯(L-NAME)10 mg·kg-1·d-1灌胃,连续8周。给药开始及结束前对大鼠的血糖和血压进行检测,麻醉后取腹主动脉血进行血常规检测,放血后取胸主动脉制作病理切片,观察血管病变,Western-blot法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。结果:所有GK大鼠血糖水平持续升高,但模型组与给药组差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠实验结束时血压显著升高,给予丹酚酸B可剂量依赖性降低血压,差异有统计学意义(P<0.05);丹酚酸B可显著降低模型大鼠的白细胞总数和分类计数,明显减轻血管病变程度并减少VEGF的表达。结论:丹酚酸B对自发性糖尿病大鼠的大血管具有明显的保护作用,其可能的机制为降低血压、抗炎以及降低VEGF的表达。