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摘要
目的 观察鹿红方对心肌梗死大鼠心功能障碍的影响，并探讨其作用机制。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿红方组、氯喹组、鹿红方+氯喹组。药物干预2周后，采用超声检测大鼠的心脏功能与结构，HE、Masson染色观察心肌组织的病理改变，ELISA检测血清LDH、CK-MB活性，透射电镜观察心肌组织的超微结构，Western blot、免疫组化检测心肌组织中自噬蛋白的表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠心功能水平降低，心肌纤维化面积增大，血清LDH、CK-MB活性升高，心肌组织结构损伤及自噬空泡形成增多，LAMP2蛋白表达降低，Beclin1、LC3-Ⅱ、P62蛋白表达升高；鹿红方干预后，心肌梗死大鼠心功能改善，心肌纤维化面积缩小，血清LDH、CK-MB活性降低，心肌组织结构损伤减轻，心肌组织中自噬溶酶体的数量增加，Beclin1、LAMP2、LC3-Ⅱ蛋白表达升高，P62蛋白表达降低，促进心肌梗死后受损心肌的自噬流，但这些作用均可被氯喹所消除。结论 鹿红方可通过调节Beclin1/LAMP2介导的途径，提高自噬小体的形成和促进自噬流的通畅来减轻心肌梗死后的心脏功能障碍，发挥心脏保护作用。
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单位上海中医药大学附属曙光医院
