科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 评估绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）全身性给药对高脂高糖饮食（HFFD）诱导的肥胖小鼠伤口愈合障碍的干预效果。方法 7～8周龄雄性C57BL/6J小鼠经60 kcal%高脂饲料和20%果糖水持续饲养10周后成为肥胖小鼠，周龄及相关条件具有可比性的正常饮食组小鼠为对照。在小鼠尾部进行全层切除伤口造模后，每天腹腔注射EGCG进行干预，连续给药21天。在第0、3、7、14、21天时测量小鼠体重，并对伤口部位进行拍照记录。干预完成后，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠伤口新生皮肤组织形态学；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测小鼠皮肤组织中DNA双链断裂（DSB）特异性生物标志物磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）的表达水平。结果 与正常饮食组小鼠比较，HFFD肥胖小鼠体重增重>30%(P<0.01)，皮肤组织中γ-H2AX表达上调（P<0.05）,14天时，模型组伤口面积为正常饮食组的1.97倍；21天时，模型组伤口面积为正常饮食组的4.49倍，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。正常饮食小鼠伤口部位新生皮肤可以重新形成完整的表皮细胞层，肥胖小鼠则表皮细胞过度增殖，基底层细胞和颗粒层细胞分布不典型，角质层变薄。腹腔注射EGCG可使肥胖小鼠皮肤组织中γ-H2AX表达下调（P<0.05）。与模型组小鼠比较，肥胖小鼠经EGCG5.0、10.0mg/kg干预后，21天时，中剂量组伤口面积为模型组的0.32倍；高剂量组伤口面积为模型组的0.13倍，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）；伤口新生皮肤表皮细胞层结构与正常饮食小鼠相似。结论 EGCG可降低高脂高糖饮食诱导的肥胖小鼠体内DNA损伤，促进伤口愈合及皮肤组织结构重塑，但机制还有待深入研究。
- 单位
