摘要

目的:探讨lncRNA SBF2-AS1对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:乳腺癌细胞MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF10A用RPMI-1640培养基常规培养;取对数生长期乳腺癌细胞MCF-7,分别将miR-582-5p模拟物及阴性对照(NC)、SBF2-AS1干扰表达载体(siRNA)及阴性对照转染至MCF-7细胞,记为miR-582-5p组、miR-NC组、si-SBF2-AS1组、si-NC组;将SBF2-AS1干扰表达载体分别与miR-582-5p抑制剂及阴性对照共转染至MCF-7细胞,记为siSBF2-AS1+miR-582-5p组、si-SBF2-AS1+anti-miR-NC组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常乳腺细胞MCF10A和乳腺癌细胞系MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231中SBF2-AS1和miR-582-5p的表达水平;MTT法检测MCF-7细胞活性;Transwell检测MCF-7细胞迁移和侵袭数目;双荧光素酶报告基因实验检测SBF2-AS1和miR-582-5p的靶向关系。结果:与正常乳腺细胞HCC1937相比,乳腺癌细胞MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231中SBF2-AS1的表达水平显著升高,miR-582-5p的表达水平显著降低(均P<0.05)。干扰SBF2-AS1表达或过表达miR-582-5p后,MCF-7细胞活性显著降低,MCF-7细胞中迁移和侵袭数量显著降低(均P<0.05)。SBF2-AS1可靶向调控miR-582-5p的表达。抑制miR-582-5p表达可部分逆转干扰SBF2-AS1表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论:干扰lncRNA SBF2-AS1可通过上调miR-582-5p抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭。