微小核糖核酸-216a调控JAK2/STAT3信号通路对急性呼吸窘迫综合征影响机制

作者：邵峰; 金丽; 徐建如^*; 葛志华; 沈寿引; 李晗; 崔晓辉; 刘亚琴

来源：心肺血管病杂志, 2021, 40(07): 744-748.

• 微小核糖核酸-216a
• JAK2/STAT3通路
• 脓毒症
• 急性呼吸窘迫综合征

目的:研究miR-216a调控JAK2/STAT3通路对脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用机制。方法:60只SD大鼠,随机分为对照组和ARDS组,每组各30只,各组每天灌胃1次,持续7 d。末次灌胃后1 h在尾静脉处注射0.9%氯化钠液或内毒素造模。造模后检测各组呼吸、血气等指标,比较两组大鼠呼吸频率、氧分压指标;观测两组病理学变化;采用瞬时转染的方法检测肺泡巨噬细胞中的miR-216a表达量水平;采用western blot法探究miR-216a对肺泡巨噬细胞中JAK2/STAT3通路的影响。结果:相比对照组,ARDS组大鼠呼吸频率显著加快,氧分压明显降低,病理评分明显更高;转染后,肺部巨噬细胞内的miR-216a水平明显增加,相比于阴性对照组转染后的miR-216a表达量增加30～250倍,差异性具有统计学意义(P<0.05)。miR-216a肺部巨噬细胞中MMP2蛋白、p-JAK2蛋白、p-STAT蛋白的表达量均高于对照组,差异性有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-216a对JAK2/STAT3通路的作用是正向调控促进脓毒症诱导的ARDS的发展进程。

• 单位
  南通市第三人民医院