摘要
目的探究泌尿生殖道沙眼衣原体感染对血清分泌型免疫球蛋白A(Secretory Immunoglobulin A, SIgA)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平及Th1细胞因子表达的影响。方法选取2017年1月-2019年1月眉山市人民医院收治的生殖道沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,CT)感染患者75例为CT感染组,同期于眉山市人民医院体检的健康者30名作为对照组,收集入组研究对象宫颈分泌物样本或前列腺液样本检测CT的基因型分布情况;酶联免疫(ELISA)法检测外周静脉血衣原体热休克蛋白60(Chlamydia heat shock protein 60,cHSP60)及SIgA水平;流式细胞术检测Toll样受体-4(Toll like receptor 4,TLR-4)、核因子κB(Nuclear factorκB, NF-κB)和髓样分化因子(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)的表达水平; ELISA法检测Th1细胞因子[白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)、IFN-γ]及Th2细胞因子(IL-4、IL-10)水平。结果 75例生殖道CT感染基因分型中,E型22例(29.33%)、J型20例(26.67%)、F型18例(24.00%)、D型15例(20.00%); CT感染组cHSP60水平显著高于对照组,而SIgA水平显著低于对照组(P<0.05);不同基因型CT感染患者的cHSP60及SIgA水平无显著差异; CT感染组TLR-4、NF-κB和MyD88水平显著高于对照组(P<0.05); TLR-4、NF-κB和MyD88水平无显著差异; CT感染组的IFN-γ、IL-2水平显著低于对照组,而IL-4、IL-10水平显著高于对照组(P<0.05);不同基因型CT感染患者IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平无显著差异(P>0.05)。结论泌尿生殖道沙眼衣原体感染cHSP60水平上升,以TLR-4为信号受体,通过TLR-4-MyD88通路,活化NF-κB,促进炎性因子释放,抑制Th1细胞因子表达,IFN-γ及SIgA水平降低,促进Th2细胞因子表达,导致免疫功能下降。