摘要
目的探讨大鼠局灶性脑缺血激活素A(ActA)及其受体ⅡA(ActRⅡ)的表达变化规律及意义。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,采用光镜、免疫组化方法检测大鼠局灶性脑缺血后梗死体积、病理变化,免疫组化染色观察ActA、ActRⅡA免疫阳性表达。结果正常组织有极低水平的ActA、ActRⅡA表达,免疫组化显示缺血3h后在周边区ActA、ActRⅡA阳性细胞数量显著高于假手术组(P<0.05),并随缺血时间延长而逐渐增高,于24h达高峰。结论局灶脑缺血损伤可诱导内源性神经元ActA高表达,并可能通过特异性跨膜信号受体ActRⅡA发挥靶源性作用。
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单位吉林省人民医院; 吉林大学中日联谊医院