热休克蛋白在多发性骨髓瘤中的生物学效应及其作用机制

作者：丁琳琳; 陈婷; 蔡亚云; 何国民^*

来源：中华保健医学杂志, 2020, 22(06): 603-606.

• 热休克蛋白27
• 多发性骨髓瘤
• 生物学效应
• 作用机制
• NF-κB信号通路

目的探讨热休克蛋白(HSP)27在多发性骨髓瘤中的生物学效应及其作用机制。方法选取2018年1月～2019年12月如皋市人民医院收治的多发性骨髓瘤患者95例。治疗前后取空腹静脉血4 ml分离血清血浆,采用酶联免疫吸附法检测血浆HSP27水平和血清Toll样家族受体-4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)水平。慢病毒转染技术在多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞中过表达HSP27,小干扰RNA技术抑制多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞内的HSP27表达,RT-PCR和Western blot法检测HSP27过表达、抑制前后多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞内的HSP27、TLR4和NF-κB表达水平,并同期采用Annexin V-APC/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与治疗前比较,治疗后患者血浆HSP27水平、血清TLR4、NF-κB水平均降低,差异有统计学意义(P <0.05)。与HSP27过表达前比较,HSP27过表达后多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞内的HSP27、TLR4和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平均升高,细胞凋亡比例降低,差异有统计学意义(P <0.05)。与HSP27抑制前比较,HSP27抑制后多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞内的HSP27、TLR4和NF-κB的蛋白表达水平均降低,细胞凋亡比例升高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 HSP27可抑制多发性骨髓瘤细胞凋亡,调控TLR4和NF-κB表达为其可能作用机制。

• 单位
  如皋市人民医院