摘要

目的探索人母系表达基因3(MEG3)在肝癌发生发展中作用及机制。方法实时定量PCR检测肝癌细胞系以及正常细胞系中MEG3表达;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡;蛋白印记检测血管内皮生长因子(VEGFA)及其受体(VEGFR1)表达。结果与正常肝细胞HL-7702比较,肝癌细胞(MHCC97L、SMMC7721、MHCC97H、HepG2)中MEG3表达明显下降(P <0.01);与对照组LV-scramble比较,转染过表达载体LV-MEG3导致SMMC7721和MHCC97H细胞增殖倍数降低[SMMC7721由(5.8±0.4)倍降至(3.1±0.3)倍;MHCC97由(6.4±0.5)倍降至(3.4±0.3)倍],细胞凋亡率增加[SMMC7721由(2.8±0.4)%升至(12.4±0.6)%;MHCC97H由(2.2±0.4)%升至(13.5±0.5)%],VEGFA和VEGFR1表达下降(P <0.01)。结论长链非编码RNA MEG3可抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡,其机制可能与下调细胞内血管内皮生长因子及受体表达有关。