铅诱发心肌细胞氧化损伤及凋亡的分子机制

作者：高炳玉

来源：贵州医科大学学报, 2018, 43(08): 889-893.

DOI：10.19367/j.cnki.1000-2707.2018.08.005

• 铅
• 心肌细胞
• 氧化应激
• 氧化损伤
• 细胞凋亡

目的:探讨铅诱发心肌细胞氧化损伤及凋亡的分子机制。方法:无菌条件下取13日龄Wistar大鼠心肌细胞进行原代培养,选取不同浓度的醋酸铅(10、20、40、80、160及320μmol/L)处理心肌细胞48 h时,采用MTT法筛选细胞存活率为50%80%的醋酸铅浓度;选择10、20、40、80及160μmol/L醋酸铅处理48 h的心肌细胞,采用氧化应激法测定心肌细胞的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot测定心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3及p53水平,仅加入培养基的心肌细胞作为空白对照组。结果:MTT结果显示,20160μmol/L醋酸铅处理48 h的心肌细胞存活率为50%80%;氧化应激结果显示,20160μmol/L的醋酸铅处理的心肌细胞LDH、MDA、ROS水平高于空白对照组细胞(P<0.05);Western blot结果显示,与空白对照组比较,20160μmol/L的醋酸铅处理的心肌细胞中Bcl-2表达量、Bcl-2与Bax的比值显著降低(P<0.05),Bax、caspase-3及p53表达量显著升高(P<0.05)。结论:20160μmol/L的醋酸铅可以增加大鼠心肌细胞氧化应激水平,引起心肌细胞的氧化损伤,其机制可能与降低心肌细胞中抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达量,提高心肌细胞中促凋亡基因Bax、caspase-3和p53的表达量有关。

• 单位
  冀中能源井陉矿业集团有限公司总医院