NO介导TNF-α诱导的培养大鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

作者：傅琛; 夏强; 曹春梅; 杨俊; 陆源

来源：中国病理生理杂志, 2004, (11): 25-29.

• 心肌
• 肿瘤坏死因子
• 缺氧
• 一氧化氮

目的 :研究一氧化氮 (NO)在肿瘤坏死因子α(TNF -α)诱导的缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用。方法 :在培养的大鼠乳鼠心肌细胞上 ,建立缺氧 /复氧模型 ,测定复氧后培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的释放量和细胞内锰超氧化物歧化酶 (Mn -SOD)活性。结果 :(1)用TNF -α(10 5U/L)预处理 ,缺氧 /复氧后心肌细胞内Mn -SOD活性增高、LDH释放量减少 ;(2 )NO供体硝普钠 (SNP) (5 μmol/L)和前体L -精氨酸 (L -Arg) (5mmol/L)预处理心肌细胞3h ,缺氧 /复氧后细胞内Mn -SOD活性增高、LDH释放量减少 ,用Nω -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME) (10 0 μmol/L)预处理减弱了TNF -α的抑制缺氧 /复氧心肌细胞LDH释放和诱导Mn -SOD活性增高的作用 ;(3)可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)抑制剂ODQ(10 μmol/L)和CPK抑制剂chelerythrine (5 μmol/L)可分别减弱SNP、L -Arg和TNF -α对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用 ;(4 )TNF -α对缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用可被抗氧化剂 2 -巯基丙酰氨基乙酸 (2 -MPG ,4 0 0 μmol/L)削弱 ,但是酪氨酸蛋白激酶 (TK)抑制剂 4 ,5 ,7-三羟基异黄酮 (genistein ,5 0 μmol/L)预处理对TNF-α诱导的心肌缺氧 /复氧保护无影响。结论 :NO参与TNF -α对缺氧 /复氧损伤心肌细胞的保护作用 ,PKC和SGC可能为其下游信号

• 单位
  浙江大学