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摘要
目的 探索达格列净预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型兔血清高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)、心肌结构及细胞凋亡的影响。方法 18只雄性成年新西兰大白兔依据随机数字表法分为假手术组、模型组和达格列净组，每组6只。假手术组：在兔的左前降支下方只穿线，不结扎；模型组：用缝合线穿绕兔心脏左前降支中、上1/3交界处并在此放置一束线后一起结扎，结扎40 min后再灌注120 min;达格列净组：结扎前20 min经兔耳缘静脉给予达格列净0.5 mg/kg。三组分别于结扎前、结扎40 min、再灌注120 min时留取血标本检测血清hs-cTnT水平；取缺血区心肌组织，观察各组心肌组织病理学变化；末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡情况，通过阳性细胞计数评价凋亡情况。结果 hs-cTnT不同时点间、组间的主效应差异有统计学意义(P<0.01),组间和时点间存在交互作用(P<0.01);结扎后40 min和再灌注120 min,模型组与达格列净组血清hs-cTnT均显著高于假手术组(均P<0.01),但达格列净组血清hs-cTnT明显低于模型组(P<0.01);模型组与达格列净组血清hs-cTnT均随着缺血及再灌注时间延长而增加(P<0.01)。与假手术组相比，模型组的心肌细胞形态改变和坏死严重；达格列净组的心肌细胞也有形态改变和坏死，但病变程度明显轻于模型组。假手术组、模型组、达格列净组凋亡指数分别为(10.0±0.9)%、(42.4±1.5)%、(28.6±1.2)%,与假手术组相比，模型组与达格列净组凋亡指数均增加(P<0.01),而与模型组相比，达格列净组凋亡指数降低(P<0.01)。结论 达格列净预处理对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其作用机制可能与减少心肌酶释放和心肌细胞凋亡有关。
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