摘要
目的研究伏核(nucleus accumbens,NAc)神经细胞甘丙肽受体2(galanin receptor 2,GalR2)激活介导针刀干预神经痛的作用机制。方法采用左侧坐骨神经部分结扎(chronic constriction injury,CCI)制作神经痛动物模型,通过测定大鼠对伤害性热刺激诱导的后爪缩爪潜伏期(hind paw withdrawal latency,HWL)和机械刺激诱导的后爪缩爪阈值(hind paw withdrawal threshold,HWT)来检测痛觉阈值。Western blot法检测针刀治疗对CCI大鼠伏核神经细胞GalR2表达的影响,并于CCI大鼠伏核内微量注射甘丙肽受体的阻断剂后,检测其对针刀干预神经痛的痛觉阈值的影响。结果 CCI大鼠伏核内注射2 nmoL甘丙肽受体的非特异性阻断剂Galantide减弱了针刀疗法引起的HWL(左侧:P 0.05)。针刀治疗引起CCI大鼠伏核神经细胞GalR2的表达上调(P <0.01),且注射2 nmoL的GalR2的特异性阻断剂M871后削弱了针刀疗法引起的HWL(左侧:P <0.001;右侧:P <0.001)和HWT(左侧:P <0.001;右侧:P <0.01)。结论 CCI大鼠伏核神经细胞GalR2激活可能介导了针刀干预神经痛的镇痛作用。
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