摘要

目的观察益元起痿丸对糖尿病性勃起功能障碍(diabetesmellitusinducederectiledysfunction,DMED)大鼠的治疗作用,并探讨其对一氧化氮(nitricoxide,NO)-环磷酸鸟苷(cyclicguanosinemonophosphate,cGMP)信号通路的调控作用。方法55只2~3月龄清洁级、健康SD雄鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立DMED大鼠模型,另取10只2~3月龄清洁级、健康SD雄鼠记为对照组;建模成功后随机分组。西地那非组予以西地那非5mg·kg~(-1)灌胃,益元起痿丸低、中、高剂量组予以灌胃1.5、3.0、6.0g·kg~(-1)益气起痿丸灌胃,模型组与对照组均予以生理盐水灌胃,各1mL·100g~(-1),每天1次,共2个月。结果与对照组比较,模型组大鼠阴茎海绵窦内压(intracavernouspressure,ICP),阴茎海绵体组织NO、cGMP含量及神经源型一氧化氮氧合酶(neurogenicnitricoxidesynthase,nNOS)、总一氧化氮氧合酶(nitricoxidesynthase,NOS)mRNA和蛋白表达均降低,5型磷酸二酯酶(phosphodiesterasetype5,PDE5)信使核糖核酸(messengerribonucleicacid,mRNA)和蛋白表达均升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西地那非组、益元起痿丸低、中、高剂量组ICP,阴茎海绵体组织NO、cGMP含量及nNOS、NOSmRNA和蛋白表达均升高,PDE5mRNA和蛋白表达均降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05);上述指标益元起痿丸中剂量组与西地那非组比较差异均无统计学意义(P>0.05),且益元起痿丸的作用呈剂量依赖性。对照组阴茎海绵体组织及细胞超微结构均未见病理改变,模型组有严重病理改变,西地那非组、益元起痿丸各剂量组均较模型组改善,且益元起痿丸高剂量组病理改变更轻更佳。结论益元起痿丸可以改善DMED大鼠阴茎勃起功能,减轻阴茎海绵体病理损伤,作用机制可能与促进nNOS、NOS表达,抑制PDE5表达,激活NO-cGMP信号通路有关。

  • 单位
    萍乡市中医院; 邢台医学高等专科学校; 石家庄医学高等专科学校