右美托咪定对猪心脏停搏复苏后脑损伤时受体相互作用蛋白1信号通路的影响

作者：沈荣荣; 徐杰丰; 金晓红^*; 祝胜美; 汤文龙; 李子龙; 王茉丽

来源：中华麻醉学杂志, 2018, 38(11): 1393-1396.

• 右美托咪啶
• 心脏停搏
• 心肺复苏术
• 再灌注损伤
• 脑
• 受体相互作用蛋白1

目的评价右美托咪定对猪心脏停搏复苏后脑损伤时受体相互作用蛋白1(RIP1)信号通路的影响。方法健康雄性白猪21头, 体重33～41 kg, 采用随机数字表法分为3组(n=7):假手术组(S组)、心脏停搏复苏组(CA-R组)和右美托咪定组(D组)。采用电刺激法诱发室颤8 min, 心肺复苏5 min, 制备心脏停搏复苏猪脑损伤模型。于复苏成功后5 min时, D组经股静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5 μg/kg, 随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率维持6 h;S组和CA-R组给予等容量生理盐水。于复苏后1、3、6和24 h(T1-4)时采用ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白的浓度。于T4时行神经功能缺陷评分(NDS)。于T4时处死动物, 取大脑皮层组织, 采用Western blot法检测RIP1、RIP3与混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)的表达水平。结果与S组比较, CA-R组和D组T1-4时血清NSE和S-100β蛋白浓度升高, T4时NDS升高, 大脑皮层组织RIP1、RIP3和MLKL表达上调(P<0.05);与CA-R组比较, D组T3, 4时血清NSE和S-100β蛋白浓度降低, T4时NDS降低, 大脑皮层组织RIP1、RIP3和MLKL表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定减轻猪心脏停搏复苏后脑损伤的机制可能与抑制RIP1信号通路活化有关。

• 单位
  宁波大学; 余姚市人民医院; 温岭市第一人民医院; 浙江大学医学院附属第一医院